Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR路径的功能维持至关重要

癌（CaP）作为男性最常用的恶性之一，在美国的估计新近发病例当中前十名第一，胃癌关的死亡当中前十名第三。皮质醇受体（AR）路径移动式在CaP的引发转变当中起着至关重要的消除作用。AR路径的可能都会酪氨酸都会促进细胞核增殖、迁离以及内膜-间质转化（EMT）数据流，再次促进的引发转变。

尽管大多数针对AR的临床在临床以前显示出有一定的，但由于AR移动式的不适当的再一近酪氨酸都会不可避免的避免抗病毒的出有现。因此探索CaP细胞核是如何维持较高水平的AR路径比起尤为重要。

该研究工作发现在CaP混合物当中PLCɛ（磷脂酶Cε）相对于理解，且该较高理解水平与AR路径转导移动式的活性比如说。PLCε的缺失能够介导AMPK/ULK1路径移动式增强自噬活性，避免自噬介导的AR过氧化物并消除AR的核发运。而这些消除作用也再次避免CaP当中的AR路径的减弱并消除了AR传动装置的细胞核迁离、侵袭消除作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）环境温度的CaP混合物以及AR激动剂（环境温度）的CaP细胞核模型当中也同样检视到PLCε和AR路径活性的正关的关系。 PLCε的缺失都会避免不能构建抗AR激动剂的CaP细胞核系，且都会阻碍仍未创设的细胞核系的转移能力。

总而言之，以上的研究工作结果表明，PLCɛ介导的自噬活性的改变对于AR路径转导移动式的功能和癌的引发转变是不可缺少的。

原始注解：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).