Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并减弱癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETSRNA因子是一类控制细胞会增殖、发挥作用和致癌症作用的信号诱发RNA抑制因子后代。既往研究者说明了，在约一半的患儿中所注意到了ETS因子ERG与雌激素抑制的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的遗传物质结合，其是癌症症中所最常见的遗传物质重小组之一。

TMPRSS2-ERG结合为雌激素其会的ERG过强调和上皮细胞会RNA小组的重编程提供者了潜在的必要。然而，ERG异常强调影响发生转变的相关必要尚不吻合。而了解潜在的发病必要可为该哮喘提供者新的预后和治疗工具。

该研究者注意到了促进ERG致癌症活性的重要必要。研究者其他部门注意到，ERG的自抑制域内的一个特定甘氨酸残基（K362）能够被EZH2磷酸化。必要研究者说明了，K362磷酸化能够彻底改变域内作用力，最大限度DNA的结合并增强ERG的RNA活性。

EZH2磷酸化ERG K362

在ERG结合阳性癌症的转遗传物质动物数学方法数学方法中所，ERG K362磷酸化与PTEN的遗漏和哮喘转变为侵袭性腺癌症相关。在ERG阳性的VCaP细胞会和ERG/PTEN动物数学方法中所，PTEN的遗漏能够其会AKT的应答和EZH2 第21位丝氨酸残基的磷酸化，并最大限度ERG的磷酸化。

K362磷酸化影响蛋白质的构象

全面性的研究者注意到，ERG能够与EZH2作用力并共约同占据遗传物质小组中所的几个位点，以形成顺式应答复合物。同样的，ERG/EZH2共约抑制的靶遗传物质在ERG获得和PTEN遗漏的和阉割抵抗性癌症中所能够前提的消除该抑制作用。

总而言之，该研究者结果确定ERG磷酸化为一种翻译后标记，其可维持ERG阳性癌症的发生转变。

值得注意典故：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).